Signalisation calcique et transport du glucose dans les monocytes : impact de l'exposition aux érythrocytes autologues avec transport gazeux altéré

Abstract

Introduction : Les globules rouges et l’hémoglobine ne sont plus considérés uniquement comme des transporteurs de gaz respiratoires, mais également comme des acteurs importants de l’immunité et de l’inflammation qui influencent les autres cellules immunitaires. Les monocytes, cellules essentielles de l’immunité innée, dépendent étroitement de leur métabolisme énergétique et de leur signalisation calcique pour assurer leurs fonctions, lesquelles sont également affectées par les globules rouges. Cependant, les effets d'une carence en hémoglobine sur ces mécanismes sont encore mal compris. Cette étude vise à évaluer l’impact d’une carence en hémoglobine sur le métabolisme énergétique et l’homéostasie calcique des monocytes, dans des conditions basales et inflammatoires. Matériels et Méthodes : Les cellules mononucléées du sang périphérique (PBMC), les monocytes et les globules rouges ont été isolés à partir du sang de patients anémiques. Les monocytes ont été cultivés seuls ou en présence de globules rouges déficients en hémoglobine, avec ou sans stimulation par le LPS. Les concentrations de glucose intracellulaire, de glucose entré, de calcium libre intracellulaire et de calcium basal ont été mesurées par des méthodes colorimétriques. Les données ont été analysées statistiquement par ANOVA suivie du test de Tukey. Résultats : Les résultats montrent une légère augmentation du glucose intracellulaire après stimulation par le LPS, sans différence statistiquement significative entre les groupes. Les niveaux de glucose entré sont restés stables. Concernant la signalisation calcique, aucune variation significative du calcium libre intracellulaire n’a été observée. En revanche, une augmentation significative du calcium basal a été détectée dans le groupe traité simultanément par le LPS et l’hémoglobine. Conclusion : La carence en hémoglobine chez les globules rouges n’exerce pas d’effet significatif sur le métabolisme glucidique des monocytes. Cependant, elle semble influencer l’homéostasie calcique en contexte inflammatoire, suggérant un rôle dans la modulation des voies de signalisation impliquées dans l’activation des monocytes et la réponse inflammatoire