Effets de l’aspirine sur l’expression d’iNOS au cours de L’auto-immunité myocardique

Abstract

Introduction : L’infarctus du myocarde est l’une des plus importantes manifestations cliniques des cardiopathies ischémiques. Il est caractérisé par un déséquilibre entre l'apport et la demande en oxygène du myocarde. La principale cause de l’ischémie est l’athérosclérose ; elle correspond à une réponse inflammatoire faisant appel aux cellules du système immunitaire inné et acquis. Au cours de cette réponse les cytokines proinflammatoires sont capables d’induire l’apoptose de tous les types cellulaires présents dans la plaque, en partie par la production excessive de monoxyde d’azote conduisant à la formation de peroxynitrite. A l’inverse, l’expression locale de cytokines anti-inflammatoires comme l’IL-10 est associée à une diminution de l’expression de la NO synthase inductible et à une diminution de l’apoptose dans la plaque. Objectif : évaluer l’effet de l’aspirine sur la production de la NO Synthase inductible iNOS au niveau du monocyte de patients atteints d’infarctus du myocarde. Résultats: En comparaison avec les témoins sains, le traitement à l’aspirine a un effet sur la production du NO par le monocyte. Conclusion : l’aspirine module significativement la production du monoxyde d’azote et module ainsi l’activité cytotoxique du monocyte de patients atteints de cardiopathie ischémique.