L’impact du métabolisme du glucose cérébral et stress oxydatif sur la maladie d’Alzheimer

Abstract

La maladie d’Alzheimer est une affection neurodégénérative chronique et progressive, caractérisée par des troubles cognitifs et une détérioration neuronale. Si les dépôts amyloïdes et la protéine tau sont des marqueurs classiques de la pathologie, des recherches récentes ont mis en évidence les altérations du métabolisme glucidique cérébral et l’importance du stress oxydatif dans la progression de la maladie. Ce mémoire explore les mécanismes physiopathologiques reliant d’une part, l’hypométabolisme du glucose, et d’autre part l’excès de radicaux libres qui induit des dommages oxydatifs aux cellules nerveuses. Nos résultats indiquent une hyperglycémie chez les malades atteints de la MA, une peroxydation lipidique importante caractérisée par des teneurs érythrocytaires élevées en MDA, avec en parallèle une diminution des défenses antioxydantes non enzymatiques (GSH) et enzymatique (SOD). L’interaction entre ces deux facteurs crée un cercle vicieux qui aggrave la neurodégénérescence. Cette approche intégrée permet d’ouvrir de nouvelles perspectives pour la compréhension, le diagnostic précoce et le développement de thérapies ciblées contre la maladie d’Alzheimer